【南方日报】中山大学宋尔卫院士团队《自然》杂志在线发表研究成果 揭示肿瘤 远处转移新机制

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假如把肿瘤比作种子,人体全身都归于肿瘤的生态系统的一部分,远处的器官安排也会与肿瘤产生相互效果,导致肿瘤远处搬运。但这一进程究竟是怎样产生的?

6月11日,中国科学院院士、中山大学孙逸仙留念医院院长宋尔卫教授团队在世界顶尖期刊《天然》杂志在线宣布了一项研讨成果,提醒了一种特别的肿瘤远处搬运机制:中性粒细胞的一种特别逝世办法,终究导致了肿瘤的肝搬运。

在乳腺癌的肝搬运中,中性粒细胞扮演了要害人物。

中性粒细胞是一种免疫细胞,是人体抵挡外来病原体的“第一道防地”。当人体产生感染时,血常规查看陈述上往往会发现中性粒细胞的目标偏高。

不同于常见的细胞凋亡,中性粒细胞有一种特别的逝世办法。宋尔卫解说,当中性粒细胞遭到一些细胞因子、病原微生物或一些化合物的影响时,就或许会将自身内部的核酸以及蛋白等物质“吐”出来,构成一张以DNA为骨架、镶嵌着颗粒蛋白的“网”,称为中性粒细胞胞外捕获网(NETs),而这一特别的逝世进程就叫做NETosis。

这张特别的“网”,能够捕获并消除病原体等。之前,人们在被病原体感染了的细胞邻近,会发现许多的NETs。

但有时分,NETs里边的DNA成分也便是NET-DNA,会参加到肿瘤的远处搬运中。

经过五六年的潜心研讨,宋尔卫院士团队揭开了NET-DNA导致乳腺癌、结肠癌产生肝搬运的奥秘途径。

团队经过对临床标本的调查发现,在产生肿瘤的肝搬运之前,肝脏中就会呈现许多的中性粒细胞滋润。它身后的网状NET-DNA,会成为肿瘤细胞的趋化因子,将乳腺、结肠等处的肿瘤细胞远处“招引”到肝脏中,生根发芽长成肿瘤。

团队进一步研讨发现,肿瘤的细胞膜上存在一种NET-DNA受体,叫做CCDC25。它能够辨认细胞外部的NET-DNA,二者结合就能激活一种细胞骨架信号通路,向肿瘤细胞宣布“导航”指令。

肿瘤细胞接收到这一信号后,就会增强自己的“运动才能”,开端“翻山越岭”,向肝脏集合,由此在肝脏处生成新的肿瘤。

乳腺癌会搬运到不同的器官安排中,其间最常见的有骨搬运、肺搬运、肝搬运等。宋尔卫团队发现,这一特别的搬运机制,是特异性地产生在肝脏中。

隐秘在于一类蛋白质——补体。补体存在于人和脊椎动物血清及安排液中,被激活后,能够参加免疫反响,杀灭细菌和细胞。

宋尔卫介绍,补体的成分C3a、C5a能够直接效果在中性粒细胞上,导致了中性粒细胞以NETosis的办法逝世,变成NETs。而补体,正是在肝脏中被组成的。

“假如经过印象学的办法,在乳腺癌还没有产生搬运的时分,就检测到患者的肝脏中已经有许多的中性粒细胞群,就阐明他产生肝搬运的危险很高。”宋尔卫说。此外,在外周血检测到NET-DNA,也能够提示这个患者或许会产生肝搬运。

在医治上,假如按捺中性粒细胞的滋润,或许是按捺中性粒细胞NET-DNA的产生,或许是阻断它跟肿瘤细胞受体的结合,就能打断这一肿瘤远处搬运的途径,获得杰出的医治效果。

团队的试验证明,NETs在肿瘤产生肝搬运前就已经在肝脏中许多滋润,且跟着肝搬运进程不断上升。在小鼠体内按捺或许损坏NETs的构成,能够显着减轻乳腺癌肝搬运的产生。

此外,在多种动物模型试验中,团队都证明了,针对CCDC25进行阻断,能够削减乳腺癌远处器官搬运的产生。

“这一机制在感染性疾病里也应该会起很重要的效果。”宋尔卫说。

他解说,NET-DNA的这种受体CCDC25不单存在于肿瘤细胞,它还存在许多其他的细胞中,例如巨噬细胞、单核细胞、T淋巴细胞等免疫细胞上都有CCDC25受体的存在。

新冠肺炎与“非典”等许多感染性的疾病,都会引起丧命的炎症因子风暴,免疫系统的过度反响,导致了对机体自身的损害。宋尔卫团队猜测,NET-DNA便是引发炎症因子风暴的重要机制之一。

他介绍,无论是在SARS患者仍是新患肺炎患者的解剖中,都发现他们的肺安排里存在许多的NET-DNA。这些DNA大分子使得患者的痰变得很黏稠,并且上面附着的一些酶蛋白自身具有毒性,会对人体安排产生损坏。

但更重要的是,NET-DNA会招引单核细胞、巨噬细胞等炎性细胞的许多集合与激活,构成炎症因子风暴的产生。在SRAS及新冠肺炎患者体内有许多血小板集合构成血栓,或许也跟NET-DNA相关。

经过对新冠肺炎的医治药物氯喹的药理研讨,也能够为这一猜测供给依据。宋尔卫解说,氯喹类药物具有按捺中性粒细胞产生NETosis逝世的效果。

团队在临床上调查到,新冠肺炎患者在起病72小时之内服用氯喹,能够显着削减这些患者往重症开展。

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