生命学院肖智雄团队在PNAS发表论文 揭示AMPK在乳腺癌转移中的作用机制 获Faculty Opinions (原F1000Prime)推荐

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近来,我校生命科学学院肖智雄教授团队在PNAS在线宣布了题为“Transcriptional Suppression of AMPKa1 Promotes Breast Cancer Metastasis upon Oncogene Activation”的研讨论文,初次提醒了转录按捺AMPK在PI3K/HER2驱动的乳腺癌搬运中起着要害调控效果。该论文于2020年4月27日得到美国桑福德伯纳姆普利贝斯医学研讨所所长、美国国家癌症研讨所参谋Kristiina Vuori博士的强力引荐,列为世界学术安排“FacultyOpinions (原F1000Prime)”引荐论文,并进行点评。

   远端搬运是导致乳腺癌患者逝世的首要原因。研讨乳腺癌远端搬运的分子机制及药物靶点一直是乳腺癌研讨范畴的前沿和热门。AMPK(腺苷酸激活蛋白激酶)在细胞能量感知和保持细胞能量稳态过程中起着要害效果。现在关于AMPK的研讨首要会集在其激酶活性调控及蛋白稳定性上。而对AMPK基因的转录调控则知之甚少。肖智雄团队前期研讨发现PI3K/HER2/Ras信号通路经过转录按捺p53宗族成员DNp63a,然后促进肿瘤搬运 。他们继而在临床乳腺癌样本中剖析发现,AMPK的催化亚基AMPKa1的mRNA表达在PIK3CA激活骤变或HER2阳性的乳腺癌安排中明显下降,且DNp63a表达与AMPKa1表达呈正相关。进一步研讨发现,DNp63a是AMPKa1的直接转录因子;PI3K/HER2经过按捺DNp63a,然后按捺AMPKa1基因转录,终究导致乳腺癌细胞侵袭和肿瘤搬运。关于AMPK调控乳腺癌搬运的分子机制,他们发现基因缄默沉静AMPKa1明显添加Twist1的蛋白表达,导致E-cadherin的表达下谐和细胞之间的粘附削弱,然后促进了乳腺癌细胞的侵袭和肿瘤搬运。

我校生命科学学院副研讨员(专职科研)易勇博士为该论文的榜首作者,肖智雄教授为通讯作者,我校生命科学学院助理研讨员牛孟孟博士、陈虎博士与四川省肿瘤医院罗杨坤副主任医师、南昌大学罗志军教授以及我校生命科学学院学生陈德世、敖娟、张文华、伊建桥、费隽洁、任肖坤、李逢天参加了本课题研讨。该项研讨获得了国家自然科学基金、我国博士后基金、中心高校根底研制基金的赞助。

Faculty Opinions(原F1000Prime,于2020年4月12日改名为Faculty Opinions)是世界生物医学范畴重要的学术论文评价组织,由全球近8000名生物学和医学范畴的顶尖科学家组成。“Faculty Opinions”中的科学家从每年所宣布的生物医学论文中评选出一小部分(缺乏千分之二)最重要的文章,引荐给全世界的生物学和医学工作者,并对论文加以谈论。研讨论文被Faculty Opinions点评与录入,代表着该论文有较高的学术水平缓重要的科学价值。

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